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Noradrenalin- und Dopaminmangel im Gehirn Depressiver

Schweden. Eine Studie von G. Lambert und Kollegen an 9 depressiven Patienten und 19 gesunden Kontrollpersonen stützt die Katecholamin-Hypothese der Depression. Durch Blutentnahmen aus der Vena jugularis interna stellten die Autoren fest, dass die Differenz zwischen dem dortigen Noradrenalin-Gehalt und der arteriellen Konzentration bei den Depressiven vielfach größer war (4,0 nmol/L) als bei Gesunden (0,7 nmol/L). Da die Vena jugularis besonders Blut aus noradrenalinreichen Gehirnregionen (vor allem dem Locus coeruleus) aufnimmt, lässt dies auf einen Noradrenalinmangel rückschließen. Ähnlich groß war die Differenz beim Dopamingehalt, wobei hier stellvertretend dessen Stoffwechselprodukt Homovanillinsäure erfasst wurde (8,3 nmol/L bei Depressiven gegenüber 3,1 nmol/L bei Gesunden). Für Serotonin ließ sich dagegen kein Unterschied erkennen. Die Gabe des Noradrenalinwiederaufnahmehemmers Desipramin steigerte nicht nur den zerebralen Noradrenalinumsatz. Auch der glukoseunabhängige zerebrale Energiestoffwechsel (der bei den Depressiven ebenfalls eingeschränkt war) normalisierte sich. Seltsamerweise korrelierte lediglich der eingeschränkte Dopaminstoffwechsel mit dem Depressionsgrad.

G. Lambert u.a.: Reduced brain norepinephrine and dopamine release in treatment-refractory depressive illness: evidence in support of the catecholamine hypothesis of mood disorders. Arch. Gen. Psychiatry 2000 (57) 787-793