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Italien. Immer mehr präklinische Untersuchungen stützen die Annahme, dass
Cabergolin (in Deutschland: Cabaseril®) neuroprotektiv wirkt. Zu den
neuesten Belegen gehört eine Studie von G. Lombardi und Mitarbeitern, in
der Cabergolin menschliche Neuroblastomzellen vor oxidativem Stress
schützte. Als oxidierende Substanz, die Zellmembranen durchquert, diente
tert-Butylhydroperoxid (t-BOOH), das nach dreistündiger Einwirkung 42
Prozent der Zellen absterben ließ. Eine Vorbehandlung dieser Zellen mit
Cabergolin verringerte dosisabhängig den toxischen Effekt von t-BOOH (um
deutlich mehr als 50 Prozent). Unter Cabergolin erhöhte sich zudem der
intrazelluläre Gehalt an GSH (+ 30 Prozent) und verringerte sich die
Lipidoxidation der Zellmembran (-23 Prozent). Die gleichzeitige
Vorbehandlung mit dem D2-Rezeptorantagonisten Haloperidol hatte
keinen Einfluss auf die beschriebenen Effekte von Cabergolin. Außerdem
erwies sich Apomorphin im gleichen Testmodell als wirkungslos, ja
teilweise sogar als toxisch. Daraus folgern die Autoren, dass die von
ihnen beobachteten Cabergolin-Effekte nicht über Dopaminrezeptoren
vermittelt werden. Nach ihrer Ansicht ist Cabergolin ein Antioxidans, das
dem nekrotischen Zelltod entgegenwirkt. Es könnte daher nicht nur beim
Morbus Parkinson, sondern auch bei anderen neurologischen Erkrankungen
hilfreich sein, wo freie Radikale eine wichtige Rolle spielen.
G.
Lombardi u.a.: Cabergoline prevents necrotic neuronal death in an in vitro
model of oxidative stress. European Journal of Pharmacology 2002 (457)
95-98
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