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Parkinson- und RLS-Telegramm

USA. Schützt postmenopausales Östrogen Frauen vor Parkinson?

Bislang gibt es bereits Hinweise darauf, dass das Demenz-Risiko sinkt, wenn Frauen nach Eintritt der Menopause zusätzlich Östrogen einnehmen. Wie eine kontrollierte Studie von L. J. Currie und Kollegen andeutet, scheint eine solche Maßnahme das weibliche Geschlecht in gewissem Umfang auch vor einer Parkinson-Erkrankung bewahren zu können. In die Untersuchung waren Daten von 133 Parkinson-Patientinnen und 128 altersentsprechenden Frauen eingeflossen. Wie die Auswertung ergab, hatten signifikant (p < 0,003) mehr gesunde Teilnehmerinnen Östrogen angewandt (50 Prozent) als Parkinson-Patientinnen (25 Prozent).

L. J. Currie u. a.: Postmenopausal estrogen use affects risk for Parkinson disease. Arch. Neurol. (61) 886-888

Italien. Empfindlichkeit des Dopaminsystems variiert im Tagesverlauf

Zahlreiche klinische Beobachtungen weisen darauf hin, dass viele Parkinson-Patienten nachmittags schlechter auf ihre Medikation ansprechen als morgens. Wie eine Studie von A. Monge und Kollegen darlegt, zeichnen dafür weniger pharmakokinetische Eigenschaften der Medikation verantwortlich als vielmehr eine von der Tageszeit abhängige Pharmakodynamik. In ihrer Untersuchung hatten die italienischen Wissenschaftler 10 Parkinson-Patienten an zwei nicht aufeinander folgenden Tagen jeweils zweimal einen Bolus Apomorphin verabreicht (8 bzw. 13 Uhr). Es zeigte sich, dass die Nachmittagsdosis eine signifikant kürzere On-Zeit zur Folge hatte und dass der Apomorphin-Plasmaspiegel deutlich höher sein musste, um einen Effekt auszulösen. Dagegen unterschieden sich die Zeit bis zum Eintritt des On-Zustands und der Ausmaß der klinischen Besserung Vormittag-Nachmittag-Vergleich nicht. Die Autoren vermuten daher u. a., dass die postsynaptischen Rezeptoren am Nachmittag weniger empfindlich sind. Sie fragen sich, ob eine kontinuierliche dopaminerge Stimulation diesen Nachteil kompensieren könnte.

A. Monge u. a.: Variation in the dopaminergic response during the day in Parkinson disease. Clin. Neuropharmacol. 2004 (27) 116-118

Spanien. Gabapentin bei kompliziertem Parkinson

In einigen Studien erwies sich Gabapentin (Neurontin®) als hilfreiches Mittel zur Unterstützung der Parkinson-Therapie. Ein weiteren Beleg für einen solchen Nutzen der primär antiepileptisch wirkenden Substanz liefert eine plazebokontrollierte crossover Doppelblinduntersuchung von N. Van Blercom und Kollegen. In ihr erhielten 20 Parkinson-Patienten, die unter motorischen Fluktuationen und Dyskinesien litten, randomisiert vier Wochen lang zu ihrer Standardmedikation täglich entweder Plazebo oder bis zu 2.400 mg Gabapentin (verteilt auf drei Dosen). Unter Gabapentin verbesserte sich signifikant der im Off-Zustand erhobene UPDRS III-Score. Da sich dies nicht sichtbar auf den Alltag auswirkte und die sonstigen Parameter unbeeinflusst blieben, müssen weitere Studien zeigen, inwieweit Gabapentin langfristig für Patienten mit einem fortgeschrittenen Parkinson-Leiden nützlich ist.

N. Van Blercom u. a.: Effects of gabapentin on the motor response to levodopa. A double-blind, placebo-controlled, crossover study in patients with complicated Parkinson disease. Clin. Neurpharmacol. 2004 (27) 124-128

Deutschland. RLS: Hirnrinde ist an „unwillkürlichen“ Bewegungen beteiligt

Bislang vermutete man, dass die mit RLS verbundenen Bewegungen „unwillkürlich“ sind und von tieferen Ebenen des ZNS ausgelöst werden. Wie eine EEG-Studie von C. Rau und Mitarbeitern an vier RLS-Betroffenen zeigt, geht den RLS-Bewegungen eine „vorbereitende Aktivierung“ im Kortex voraus. Sie ist offenbar unabhängig von möglichen Erwartungshaltungen. Diese Aktivität beginnt später und ist etwas geringer als bei willkürlichen Bewegungen. Einiges spricht somit dafür, dass die mit RLS verbundenen Bewegungen Ausdruck komplexerer Störungen sind, die sogar die Hirnrinde einbeziehen. Nach Ansicht von Rau und Kollegen spielt der Kortex dabei jedoch nicht die zentrale Rolle.

C. Rau u. a.: Cortical involvement in the generation of „involuntary movements in restless legs syndrome. Neurology 2004 (62) 998-1000